24/07/2014
- Publicado en Petruzzelli M, Schweiger M, Schreiber R et al. A Switch from White to Brown Fat Increases Energy Expenditure in Cancer-Associated Cachexia. Cell Metabolism. Published online: July 17, 2014.
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Los agentes antiinflamatorios podr�an ayudar a combatir la caquexia
Un grupo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas han llegado a la conclusión de que la transformación del tejido adiposo blanco (WAT) en tejido adiposo pardo (proceso muy estudiado actualmente, por sus posibles efectos positivos contra la obesidad y la diabetes) tiene consecuencias muy perniciosas en el contexto del cáncer: la caquexia, que se desencadena por dicho proceso, acaba siendo la auténtica causa de la muerte de un 33% de los enfermos de cáncer. Es la caquexia asociada al tumor (y no el tumor en sí) lo que causa la muerte de este tercio de pacientes de cáncer.
La caquexia asociada al cáncer es un síndrome devastador caracterizado por la inflamación sistémica, la pérdida de peso corporal, y la atrofia del WAT y del músculo esquelético. La conversión de WAT a tejido graso pardo tiene lugar en las etapas iniciales de la caquexia y antecede a la atrofia muscular. Mientras que la principal función del WAT es generar energía, la del tejido adiposo pardo es generar calor: el oscurecimiento del WAT está vinculado a un incremento en la expresión de la proteína desacopladora 1 (UCP1 o termogenina), que se halla fundamentalmente en las mitocondrias del tejido adiposo de los mamíferos y cuya función es generar calor, regulando el consumo energético para estimular la termogénesis. La inflamación crónica y la citocina interleucina-6 (IL-6) incrementan la expresión de la UCP1 en el WAT y los tratamientos que reducen la inflamación o el bloqueo beta-adrenérgico disminuyen el oscurecimiento del WAT, contribuyendo a reducir el alto gasto de energía que se produce en la caquexia asociada al cáncer. La contención del oscurecimiento del WAT mejora la gravedad de la caquexia. Los hallazgos de estos investigadores (Petruzzelli y cols. 2014) sugieren que los antiinflamatorios podrían ayudar a combatir la caquexia.
Estas conclusiones son coherentes con las de varios autores que han postulado el empleo de la suplementación con ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 (AGPI-CL n-3) en el tratamiento del desgaste y la caquexia en el cáncer (Kanat y cols. 2013, Sánchez-Lara y cols. 2014,van Norren y cols. 2009). Ya Finocchiaro y cols. (2012) defendieron el consumo continuado de EPA y DHA en estos enfermos por su acción antiinflamatoria y antioxidativa, que consideraban que debía ser objetivo preliminar en la terapia anticaquética.
Los efectos antiinflamatorios de los AGPI-CL omega-3 están sobradamente demostrados, aunque su rol en los procesos cancerígenos excede el de este efecto, ya que diversos estudios experimentales han mostrado el papel del DHA y el EPA tanto en el inicio como en el desarrollo de la mayoría de procesos cancerígenos, por sus efectos antiangiogénicos, y de regulación de la proliferación y supervivencia celular (Cao y cols. 2014; Gómez Candela y cols. 2011; Jeong y cols. 2014; Spencer y cols. 2009).
Referencias:
Un grupo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas han llegado a la conclusión de que la transformación del tejido adiposo blanco (WAT) en tejido adiposo pardo (proceso muy estudiado actualmente, por sus posibles efectos positivos contra la obesidad y la diabetes) tiene consecuencias muy perniciosas en el contexto del cáncer: la caquexia, que se desencadena por dicho proceso, acaba siendo la auténtica causa de la muerte de un 33% de los enfermos de cáncer. Es la caquexia asociada al tumor (y no el tumor en sí) lo que causa la muerte de este tercio de pacientes de cáncer.
La caquexia asociada al cáncer es un síndrome devastador caracterizado por la inflamación sistémica, la pérdida de peso corporal, y la atrofia del WAT y del músculo esquelético. La conversión de WAT a tejido graso pardo tiene lugar en las etapas iniciales de la caquexia y antecede a la atrofia muscular. Mientras que la principal función del WAT es generar energía, la del tejido adiposo pardo es generar calor: el oscurecimiento del WAT está vinculado a un incremento en la expresión de la proteína desacopladora 1 (UCP1 o termogenina), que se halla fundamentalmente en las mitocondrias del tejido adiposo de los mamíferos y cuya función es generar calor, regulando el consumo energético para estimular la termogénesis. La inflamación crónica y la citocina interleucina-6 (IL-6) incrementan la expresión de la UCP1 en el WAT y los tratamientos que reducen la inflamación o el bloqueo beta-adrenérgico disminuyen el oscurecimiento del WAT, contribuyendo a reducir el alto gasto de energía que se produce en la caquexia asociada al cáncer. La contención del oscurecimiento del WAT mejora la gravedad de la caquexia. Los hallazgos de estos investigadores (Petruzzelli y cols. 2014) sugieren que los antiinflamatorios podrían ayudar a combatir la caquexia.
Estas conclusiones son coherentes con las de varios autores que han postulado el empleo de la suplementación con ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 (AGPI-CL n-3) en el tratamiento del desgaste y la caquexia en el cáncer (Kanat y cols. 2013, Sánchez-Lara y cols. 2014,van Norren y cols. 2009). Ya Finocchiaro y cols. (2012) defendieron el consumo continuado de EPA y DHA en estos enfermos por su acción antiinflamatoria y antioxidativa, que consideraban que debía ser objetivo preliminar en la terapia anticaquética.
Los efectos antiinflamatorios de los AGPI-CL omega-3 están sobradamente demostrados, aunque su rol en los procesos cancerígenos excede el de este efecto, ya que diversos estudios experimentales han mostrado el papel del DHA y el EPA tanto en el inicio como en el desarrollo de la mayoría de procesos cancerígenos, por sus efectos antiangiogénicos, y de regulación de la proliferación y supervivencia celular (Cao y cols. 2014; Gómez Candela y cols. 2011; Jeong y cols. 2014; Spencer y cols. 2009).
Referencias:
- Cao W, Sheng H, Li P et al. Omega-3 PUFAs induce apoptosis of gastric cancer cells via ADORA1. Front Biosci (Landmark Ed).2014 Jun 1;19:854-861.
- Finocchiaro C, Segre O, Fadda M et al. Effect of n-3 fatty acids on patients with advanced lung cancer: a double-blind, placebo-controlled study. Br J Nutr. 2012 Jul;108(2):327-33.
- Gómez Candela C, Bermejo López LM, Loria Kohen V. Importance of a balanced omega 6/omega 3 ratio for the maintenance of health. Nutritional recommendations. Nutr. Hosp. 2011;26(2):323-329.
- Jeong S, Jing K, Kim N et al. Docosahexaenoic acid-induced apoptosis is mediated by activation of mitogen-activated protein kinases in human cancer cells. BMC Cancer. 2014 Jul 3;14(1):481. [Epub ahead of print]
- Jing K, Wu T, Lim K: Omega-3 polyunsaturated fatty acids and cancer. Anticancer Agents Med Chem 2013, 13:1162–1177.
- Kanat O, Cubukcu E, Avci N et al. Comparison of three different treatment modalities in the management of cancer cachexia. Tumori 2013;99(2):229-233.
- Sánchez-Lara K, Turcott JG, Juárez-Hernández E et al. Effects of an oral nutritional supplement containing eicosapentaenoic acid on nutritional and clinical outcomes in patients with advanced non-small cell lung cancer: Randomised trial. Clin Nutr. 2014 Apr 4. pii: S0261-5614(14)00081-8. doi: 10.1016/j.clnu.2014.03.006. [Epub ahead of print]
- Spencer L, Mann C, Metcalfe M et al. The effect of omega-3 FAs on tumour angiogenesis and their therapeutic potential. Eur J Cancer 2009; 45 (12): 2077-86.
- van Norren K, Kegler D, Argiles JM et al. Dietary supplementation with a specific combination of high protein, leucine, and fish oil improves muscle function and daily activity in tumour-bearing cachectic mice. Br J Cancer. 2009;100:713–722.
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