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Prevenci�n de la par�lisis cerebral, los trastornos del espectro autista y el trastorno por d�ficit de de atenci�n � hiperactividad

En un artículo publicado recientemente en Medical Hypotheses (cuyo objetivo, definido por su fundador, el Dr. David Horrobin, es la publicación de teorías que cuenten con gran apoyo observacional e hipótesis para las cuales el soporte experimental aún es fragmentario) se propone la siguiente hipótesis:

La parálisis cerebral, el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) y los trastornos del espectro autista (TEA) están causados por una inflamación exagerada del sistema nervioso central como respuesta a un problema prenatal (que puede consistir en uno o más episodios de isquemia-reperfusión, una enfermedad infecciosa en madre o feto u otras causas de inflamación materna como alergias o trastorno autoinmunitario). La hiper-respuesta inflamatoria fetal causa lesión neuronal durante el desarrollo de la materia blanca en áreas específicas, en etapas gestacionales específicas. Se postula que dicha respuesta ocurre entre las 19 y 34 semanas tras la concepción en el caso de la parálisis cerebral, entre las 32 y 40 semanas en el de el TDAH y entre las 36 y las 48 semanas (dos meses tras el parto) en los TEA; y se hipotetiza que se debe a que la dieta actual limita la ingesta de ácidos grasos omega-3 (los productos de la oxidación de los ácidos docosahexaenoico [DHA] y eicosapentaenoico [EPA] limitan la neuroinflamación) y antioxidantes, mientras favorece la de ácidos grasos omega-6 (cuyos productos de la oxidación incrementan la inflamación). El tratamiento preventivo debería iniciarse en todas las embarazadas durante el primer trimestre y debería incluir DHA y un antioxidante eficaz (los autores proponen la N-acetilcisteína o la melatonina).

Con este tratamiento preventivo estiman que la reducción en la incidencia de los tres trastornos sería superior al 75%.
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