Los efectos beneficiosos en la salud cardiovascular atribuidos a los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (AGPI-CL) Omega-3 serían el resultado de los siguientes mecanismos: disminución de las concentraciones plasmáticas de triglicéridos y del colesterol-LDL, ligero aumento del colesterol HDL, disminución de la presión arterial, reducción de la agregación plaquetaria y disminución de incidencia de arritmias.
La reducción de los lípidos plasmáticos (especialmente los triglicéridos) generada por el consumo de AGPI-CL Omega-3 es uno de los efectos con mayor evidencia tanto en humanos como en animales.(1)
Los aceites de pescado han demostrado que disminuyen el colesterol plasmático y las concentraciones de triglicéridos, inhibiendo la biosíntesis de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de triglicéridos en el hígado, e incrementando ligeramente la de lipoproteínas de alta densidad (HDL).(2) El efecto sobre las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, HDL y LDL es inverso cuando se ingieren aceites ricos en AGPI-CL Omega-6, lo que indica que la relación ácidos grasos Omega-3/ Omega-6 actuaría como un sensor hepático para la regulación del metabolismo lipídico.
Los resultados de los estudios epidemiológicos y de intervención indican que el consumo de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (AGPI-CL) Omega-3 puede afectar favorablemente a la salud cardiovascular: The Seven Countries Study (20 años de duración) concluyó que los hombres que consumían 30 g/d de pescado reducían el riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria en un 50% en relación a los voluntarios que no consumían pescado;(3) el Tite Western Electric Study, que los hombres que consumían más de 35 g/d de pescado presentaban un riesgo relativo de mortalidad por enfermedad coronaria de 0,62 en comparación con los que casi nunca consumían pescado(4) y el estudio sobre Prevención de Aterosclerosis Coronaria Mediante Intervención con Ácidos Grasos Omega-3 de Origen Marino (SCIMO) demostró una reducción en el desarrollo de la aterosclerosis al administrar 1,6 g/d de AGPI Omega-3;(5) el Diet And Reinfarction Trial (DART) determinó que dosis de 2-3 g/sem de AGPI-CL Omega-3 reducían el riesgo de sufrir un episodio coronario secundario y producían un descenso del 30% en la mortalidad a causa de enfermedad cardiovascular(6) y en el GISSI-Prevenzione, el consumo de un suplemento nutricional de DHA y EPA de 1 g/d disminuyó en un 17% el riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular, en relación con el grupo control que no consumió el suplemento.(7)
Además de mejorar el perfil lipídico, los AGPI-CL Omega-3 reducirían ligeramente la presión arterial.(8) Los AGPI-CL Omega-3 parecen ejercer efectos beneficiosos sobre la musculatura vascular lisa, mediante la reducción de la pérdida de calcio intracelular y la disminución de la proliferación de células musculares lisas (vía inhibición de factores de crecimiento) y el aumento de la producción de óxido nítrico.(9)
La aterosclerosis es un proceso fisiopatológico de origen multifactorial en el que destacan dos componentes principales: la dislipidemia (triglicéridos y colesterol elevados) y la inflamación. El consumo de AGPI-CL Omega-3 mejora el perfil lipídico en plasma: dosis bajas de aceite de pescado pueden reducir la concentración plasmática de triglicéridos e incrementar ligeramente las de C-HDL.(10,11) El efecto sobre las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, HDL y LDL es inverso cuando se ingieren aceites ricos en AGPI-CL Omega-6 (12), lo que indica que la relación ácidos grasos Omega-3 / Omega-6 actuaría como un sensor hepático para la regulación del metabolismo lipídico.
El efecto ateroprotector de los AGPI-CL Omega-3 también proviene de su incorporación a los fosfolípidos de las células, donde sustituyen parcialmente al ácido araquidónico como sustrato inicial para la producción de eicosanoides menos protrombóticos y vasoconstrictores.(13)
Además de sus efectos sobre la dislipidemia y la arteriosclerosis, los AGPI-CL Omega-3 podrían tener efectos antiarrítmicos.(14) Su acción reguladora cardiaca estaría relacionada con su capacidad para inhibir los canales de calcio tipo-L en las células cardiacas, lo que a su vez prolongaría el periodo refractario, haciendo al miocardio menos sensible a las arritmias cardiacas peligrosas.(9,14,15)
Bibliograf�a