Correlación de los efectos antidepresivos y los niveles de estradiol plasmáticos en la mujer embarazada.

• 03/08/2019

Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 reducen los síntomas depresivos debido  a su  efecto antiinflamatorio, y la inyección en combinación omega-3 y estradiol (E2) induce efectos similares a los antidepresivos en ratas al regular la expresión de las citoquinas inflamatorias. En este estudio se examinó la asociación del aumento de E2 con síntomas depresivos y con citoquinas inflamatorias en mujeres que recibieron y no recibieron suplementos de omega-3 durante el embarazo.

Para establecer esta correlación se reclutaron mujeres embarazadas de  12-24 semanas de gestación con puntuaciones de la Escala de Depresión Postnatal de Edimburgo ≥9. Las participantes fueron asignados al azar para recibir 1800 mg de ácidos grasos omega-3 (que contienen 1206 mg de ácido eicosapentaenoico [EPA]) o placebo durante 12 semanas. Se midieron  al inicio del estudio y a las 2 semanas de tratamiento: E2, omega-3, proteína C reactiva de alta sensibilidad, interleucina-6 y adiponectina. Se realizaron análisis de regresión multivariable para examinar la asociación de los cambios de E2 y omega-3 con los cambios en los síntomas depresivos y la variabilidad de las citocinas inflamatorias durante el seguimiento en el  grupo de intervención.

De las 108 mujeres gestantes participantes en el ensayo, 100 (92.6%) completaron la evaluación de seguimiento, incluida la muestra de sangre. Los resultados del análisis de regresión multivariable revelaron que el aumento de EPA y E2 se asoció significativamente con una disminución de los síntomas depresivos entre las mujeres gestantes asignados al grupo de tratamiento  omega-3, pero estos resultados no se replicaron en el grupo control. Ni los niveles de E2 ni de omega-3 se asociaron con un cambio en las citoquinas inflamatorias.

La suplementación con omega-3 y el aumento de los niveles de E2 durante el embarazo podrían ser relevantes para aliviar la depresión prenatal a través de un mecanismo distinto al antiinflamatorio.

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